NMN中国调查:老年痴呆症(AD)的典型症状包括记忆力减退,认知障碍,语言功能减退。病人的脑部出现神经细胞死亡,而目前医学上并没有减缓这种情况.逆转脑萎缩的方法。

  NMN中国表示,要想解决这些问题,就必须深入研究老年痴呆症发病机制,找出脑细胞衰亡的分子机制。最近,NatureNeuroscience杂志NatureNeuroscience在线发表的一篇论文揭示了AD患者脑细胞死亡的新途径。

  亚利桑那州立大学-BannerHealth的神经科学家SalvatoreOddo和TranslationalGenomics研究所(TGen)在加州大学完成了这项研究。科学家们第一次证实了一种新的程序性死亡-necroptosis(凋亡)能引起神经细胞死亡,从而使老年痴呆症恶化.认知衰退.脑组织萎缩。

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  何谓内克罗托斯?

  Necroptosis是由一系列蛋白质引起的细胞从内到外坏死的过程。目前的研究显示necroptosis与多发性硬化、肌萎缩侧索硬化(ALS)相关。如今,科学家们首次确认,它也与阿尔兹海默症有关。

  他说:“我们已经清楚,AD患者的神经元将死亡。与正常的人相比,他们的大脑很小,很轻。Oddo表示,尽管这种脑萎缩的疾病已经发现了超过100年,但这种死亡机制至今还没有被彻底解析。

  奈克托斯是怎样引起脑细胞坏死的?

  Necroptosis最初由炎症引起。RIPK1、RIPK3和MLKL是导致坏死性凋亡发生的主要因素。以往的研究显示RIPK1和RIPK3蛋白形成一种纤维状复合体,即“非rosome”。

  如今,Oddo小组发现Necrosome的形成引发了细胞坏死。通过激活MLKL蛋白,进一步影响细胞的线粒体,最终导致细胞死亡。

  TGen副教授WinnieLiang指出MLKL在细胞坏死性凋亡过程中具有承上启下的重要作用。

  第一,他们在脑中选择死亡最多的神经细胞区域,检测RIPK1.RIPK3和MLKL蛋白的表达水平。研究结果表明,AD患者脑内这3个标记基因表达水平显著提高,同时也显著地提高了表达水平。

  接着,他们发现了与细胞坏死相关的信号途径:RIPK1通过与RIPK3结合形成复合物来进一步激活MLKL蛋白。

  另外,他们也证实了necroptosis过程与AD致病蛋白(与β-淀粉样蛋白并置入Tau蛋白)相关。有意思的是,necroptosis和β-淀粉样蛋白引起的老年斑并无关联。

  内克罗托斯影响病人的认知能力。

  为评价坏死蛋白水平和认知健康之间的关系,研究小组使用一种简单的精神状态测定表(MMSE)对AD患者进行了简单的认知损害评估。研究发现,RIPK1和MLKL蛋白高表达与MMSE分值下降密切相关。

  因此necroptosis和阿尔兹海默病的关系,主要表现为细胞死亡和认知障碍。

  怎样缓解这种恶性循环?研究组以AD小鼠为模型,证实阻断RIPK1可以抑制necroptosis途径,从而延缓神经细胞死亡。此外,抑制necroptosis途径的小鼠具有更好的认知能力。

  NMN中国根据《Nature》子刊上的研究描述,汇总科学家对NMN的评价:NMN或许可以为阿尔茨海默病治疗提供一种新的思路。

  在2019年6月,研究发现NMN补充剂可以显著改善老年皮质NVC反应所致的老年痴呆,并能显著保护脑血管。它是一种很有潜力的预防性或辅助治疗方法。

  NAD+是一种重要的调控因子,对内皮细胞内的线粒体活性起着重要作用。为证实老年病人和认知障碍能否治疗/预防神经血管功能障碍,ZoltanUngvari和他的研究小组开展了相关实验,研究结果发表在今年六月的RedoxBiology期刊上。

  血管性老化是各种老年疾病的危险因素,众所周知的动脉粥样硬化.中风.主动脉瘤.血管型痴呆.阿尔兹海默病.心力衰竭等疾病背后都有它的身影。对W+NMN改善血管老化的作用这里不再多说了,今年5月,科学家KissTamas,来自俄克拉荷马大学健康科学中心老年医学系,为我们揭示了其提高血管生成能力。防止血管性痴呆的具体机制:激活Sirtuins活性减少线粒体ROS改善神经-血管耦合(NVC)反应,对脑血管有保护作用。

  这一研究为老年痴呆症研究开辟了一个新的窗口,为治疗脑细胞死亡提供了新的希望。尽管老年痴呆症的发病因素很多,但对其发病机制的逐步研究,帮助我们找到治疗方法,在疾病出现前可望采取预防措施。

  引起老年痴呆症的病因可能并非单一,但已有研究显示,最终的结果是神经细胞死亡。假如我们能阻止这个过程,那就有希望控制这种情况。