人们对此从来没有停止过努力,各种各样的抗衰理论不断涌现。以前,我们更习惯于从饮食习惯、作息方式、胶原蛋白流失、紫外线照射等方面寻找老化的原因。目前,抗衰的主流研究都指向细胞水平,如干细胞、端粒和近年来NAD+等。

  有趣的是,随着研究的深入,这些抗衰理论呈现出异乎寻常的特点。例如,干细胞功能的发挥与NAD+水平密切相关,「生命知时」已作详细介绍,有兴趣的朋友可查阅《NMN是可食用的“干细胞”》。现在,我们将与NMN中国一起讨论NAD+与抗衰弱的另一个重要理论——端粒主义。

  取得诺奖的“端粒论”

  谈到端粒,必须提及染色体。简而言之,在我们细胞核中有一种遗传材料,即染色体。在染色体的末端,有某种东西起着保护套的作用,它叫端粒。端粒是由简单、重复、没有编码的DNA序列组成,它起着保护染色体完整性和维持细胞正常功能的作用。

  但是,随着细胞分裂次数的增加,染色体上的端粒会变得更短,并且当端粒变短而无法再短时,将失去保护染色体的作用,细胞将停止生长,进入衰老,甚至走向凋亡。端粒可说是决定细胞衰老的速度。

理清NMN的真实效果,不懂你就上当了

  三位科学家——ElizabethH.Blackburn,CarolW.Greider和JackW.Szostak获得了2009年诺贝尔生理或医学奖。

  更加出人意料的是,科学家也发现:端粒可以延长,这就意味着一个动态过程,可以加快、减慢,甚至有可能逆转。事实上,我们认为生活中能够影响衰老的一些因素,如饮食、锻炼、压力等等,都能影响到端粒。

  端粒问题源于NAD+?

  众所周知,衰老伴随着端粒缩短和NAD+水平的降低而出现。所以,这两个关于衰老的理论之间是否存在某种内在的联系?一项在2020年的研究中有了重大突破。

  该研究发表在TheEMBOJournal上,发现较短的端粒对细胞的最大影响是NAD+水平。在收集了来自端粒过短(DC)患者的大量细胞标本之后,研究者进行了一系列综合分析,发现与CD38相关的NAD+缺失会导致细胞老化。

  所以,补充NAD+能起到作用吗?

  目前已有许多研究发现,NMN、NR等NAD+补充剂能够提高NAD+在体内的水平。研究中发现,由于NAD+水平的提高,由端粒过短引起的一系列细胞老化问题得以修复。

  CD38是导致NAD的元凶。

  这一研究的另一个重要发现是:导致NAD+年龄增加的原因,并不是合成不足,而是CD38活性增加。实际上,近年来不断有研究表明细胞老化与CD38活性过表达有密切关系。

  NAD+利用的主要途径有三种:一种是激活名为“长寿蛋白”的Sirtuins,实现一系列抗衰作用;第二是PARP(参与DNA修复);第三是被CD38消耗掉。

  CD38是一种酶,首先它并非没有活性,而是在自身免疫过程中起着重要的作用。但随着年龄的增长,衰老引起的慢性炎症使CD38在免疫细胞内积聚,CD38将导致NAD+大量消耗。

  在NAD+消耗通路过度活跃的情况下,它可能限制了其它途径的活动,从而影响细胞的功能。说明CD38在大量消耗NAD+时,NAD+可利用的其它两条途径都会严重不足,这也是机体衰老的一个重要原因。

  本研究中,当研究者抑制CD38的活性后,发现由端粒引起的老化问题也被修复。

  从另一个角度来看,NAD+短端粒变短会导致机体衰老,而这两种主流抗衰理论却各不相同,这也从另一个角度来解释NMN火灾的发生。

  同时,我们体内NAD+的损失,就像一个漏水的水池,增加进水和减少漏水量,都有助于提高总蓄水量。因此,长期而言,补充NAD+、抑制CD38过表达的同时,最好的方法就是达到事半功倍的效果。