近年来,NAD+的研究不断涌现。口腔NAD+前体补充剂在动物试验中已经产生了许多令人惊讶的结果。同时NAD+前体补充人体临床也正在开展中,初步临床结果均较为积极。

  科研就是将自己设计的实验、实验结果以及自己的分析与结论展示给大家。科学领域并不缺乏与客观实验结果相抵触的结论,但是如果被媒体对此错误的解读放大,极有可能造成灾难性的后果。

服用NMN

  近期,一篇名为“NAD+metabolismgovernstheproinflammatorysenescence-associatedsecretome”的一篇文章,发表于《nature》杂志。事实上,NAD+的代谢能够调节与衰老细胞相关的致炎症物质的分泌。

  首先简要介绍一下背景,什么是衰老细胞(senescentcells)?当身体损伤、化学损伤或致癌性基因等各种刺激时,健康细胞就会转变成不能分裂、不能生长的“僵尸细胞”。这些细胞通常会被免疫系统清除,但是也有一些情况是老化细胞不能被及时清除而造成累积。这种老化细胞不停地分泌一种叫做SASP的致炎症物质。本文所要研究的也就是这个中心点。

  本文作者认为,HMGA是一类蛋白质,或者简称HMGA,通常在肿瘤细胞中过度表达。通过一系列体外细胞实验,作者发现HMGA能够调控NAMPT酶。提高NAMPT酶活性,使SASP分泌增多。NAMPT在NAD+代谢过程中起着关键的作用,NAD+代谢产物烟酰胺转化为NMN,从而进一步转化NAD+。结果表明,NAD+可增加其致炎症物质分泌。但是,这里的作者也不知是否有意为之,回避了一个非常重要的问题,即是由老化细胞分泌致炎物质,而非NAD+。从这一实验的逻辑上看,NAD+可能增加了衰老细胞的活动,从而增加了致炎症物质的分泌。

  在研究中,作者故意不承认,没有衰老细胞,所有癌细胞的生长都与NAD+有关,断章取义地将NAD+与癌细胞生长联系在一起。那就像说我拿一把斧头砍倒一棵树,尽管树被我砍倒了,其实这里没有斧头是无法砍倒一棵树的。

  另外,作者回避的问题是除了衰老细胞外,有许多其他因素可引起炎症,NAD+本身也能通过SIRT酶抑制炎症,研究者在研究过程中未作消炎对照组,与有意识地避免清除老化细胞而与之比较,这是实验设计的失误。实际上,激活AMPK通路可直接提高NAD+的水平,这是目前许多植物提取物预防癌症最有可能的理论之一。

  研究中,作者从头到尾都没有提到NAD+能使普通细胞转化为癌细胞,或者NAD+能将普通细胞转化为癌细胞的证据。在已有的产生癌细胞与衰老细胞同时存在时,所有与致癌有关的实验才能成立。这就需要给一些不太专业的科普媒体说一句:真正加速癌症恶化的是老化细胞,而非NAD+。

  科学界关于NAD+的研究到目前已有百年的历史,而NAD+前体NMN也被证实是体内天然存在的问题,对身体是没有伤害的,所以在面对新事物时,消费者要了解该物质,而不是盲目的跟随。