自2013年NMN延长哺乳类小鼠寿命的试验结果被报道出来后,抗衰老领域就掀起了NMN抗衰的热潮。

  事实上NMN的真实效果来自于NAD+水平的提升,NAD+是体内最重要的辅酶I,参与者细胞代谢的数百种反应。

浅谈NMN抗衰老那点事,揭秘端粒抗衰的重要性

  科学实验证明,DNA是生命体存在的本源,如果过多的DNA损伤,身体免疫力就会低下,最终影响的就是身体健康,在哈佛医学院教授David Sinclair的小鼠实验中,患有神经性退性疾病和免疫力低下的小鼠,体内的NAD+均低于正常小鼠水平,通过在他们的食物中添加了NMN,一段时间后发现这些小鼠体内的NAD+含量提升,小鼠身体指标也逐步回归正常,已经濒临死亡的小鼠,生命也重新焕发生机,David Sinclair教授认为这就是NMN抗衰的机密,通过NMN提升体内NAD+水平,然后年迈小鼠的身体状态向年轻小鼠靠拢。

  随着生物科学的日新月异,NMN已经不是抗衰领域的唯一热门了,医美、雕刻等都是当下的抗衰热门,但从NMN仍受到科学界关注的分子之一,另一个热门实际上是与NAD+作用相似的端粒抗衰。

  科学介绍,端粒是染色体末端的一种结构,对维持人类基因组的稳定有重要的作用,能够决定人的皮肤、身高、性格等,但端粒自身也有一定的寿命性,作为DNA的一个片段,端粒就像是一件绒线衫,袖口的线段,绒线衫就像是 DNA结构严密的。

  Gladstone研究所的科学家们曾在《Journal of Clinical Investigation 》杂志上发表国一片文章,文章中指出了防止小鼠形成与衰老相关的人类疾病的关键机制,并证实了端粒与寿命确有联系。

  研究发现,细胞分裂会使端粒变短,细胞每分裂一次,端粒就会缩短一次,当端粒缩短到不能再缩短的时候,细胞就无法继续分裂,而细胞的停止分裂也就是生命的尽头,但在细胞中存在一种酶,这种酶可以间接的合成端粒,从而延长端粒的长度,端粒延长也就意味着细胞分裂次数增多,寿命也将有所延长。

  在之前的研究中,斯坦福大学的科学家们已经证实,缩短杜氏肌营养不良症小鼠模型端粒也会引发更多的human-like疾病。研究结果表明,端粒长度可能成为许多与突变有关的疾病的“保护伞”。现在研究者们正计划用 CAVD小鼠模型来测试几种潜在的物质,他们希望能开发出第一种针对这种疾病的疗法。

  NAD+与端粒都对细胞分裂有作用,而在短端粒细胞中存在着NMNATs和NAMPT酶,这些酶是NAD+前体NR合成NAD+过程中的关键缓解,对于DNA修复有间接的作用。

  另外研究人员还发现,NAD+水平的提升明显能够恢复因端粒缩短而引发的线粒体问题,并且能够减少体内的活性氧的积累,使线粒体修复,进而阻止因端粒过短而引发衰老的速度。

  事实证明,补充NMN,提升体内NAD+水平是能够恢复因端粒过短而引发的一系列衰老问题的潜在靶向。