美国老年医学研究中心:NMN或成逆转端粒损伤的有效手段

  空间生命对健康影响的新研究始于对宇航员孪生兄弟斯科特和马克的研究。十只团队在一年的太空之旅中记录了自己身体的变化。接着,科学家们把这些变化和他的孪生兄弟马克(马克没有参加过太空旅行,因此也可以作为一个对照)作了比较。研究组记录了孪生宇航员的不同之处,包括基因表达谱、肠道微生物(微生物)、认知能力和心血管系统的改变。

  对NASA孪生研究中令人惊讶的发现之一是端粒长度的变化。端粒是染色体末端的DNA区域,它可以保护剩余的DNA免受损伤。端粒缩短的长度和速度随年龄增长,是衡量健康和衰老的重要指标。

美国老年医学研究中心:NMN或成逆转端粒损伤的有效手段

  Scott在太空时,他的端粒变长,但回到地球后,它很快就缩短了。虽然在太空飞行中端粒更长,他的端粒最终却要比飞行开始时短。端粒变短会导致心血管疾病,而端粒变长则会导致癌症。所以,端粒长度上的任何变化都会对健康产生不利影响。

  在太空呆了一段时间之后,太空飞行对健康的某些影响就会达到平衡,如血液量的减少,肺和心脏的一些变化。不能确切地说,这些人体变化是否能达到稳定,因为宇航员在国际太空站居住的时间不能满足实验条件。

  预期NMN能修复端粒损失。

  由美国国家老年医学研究中心进行的一项研究发现,有端粒磨损的老鼠,其细胞内NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)不平衡,导致线粒体(细胞能量工厂)出现异常,也会引起细胞的老化。这个问题和宇航员在太空遇到的问题相似。结果显示,对NAD+前体(NMN)的补充可以改善端粒磨损引起的细胞缺陷。

  研究者们用端粒更短的老鼠做试验。在补充3mMNAD+前体细胞两周后,成纤维细胞中端粒极易受损,而对3mMNAD+前体细胞的损伤则明显抑制。另外,对NAD+前体的补充也能增加正常细胞中线粒体的比例,并降低线粒体的损害。

  据研究者总结,严重的端粒缺失和功能异常可导致NAD+失稳,进而引起疾病和衰老。以NAD+机制为基础的NMN等辅助性干预策略,将为未来预防人类衰老和治疗端粒生物学疾病奠定基础。

  多亏了太空旅行带来的独特环境,研究者们现在能找到促进人类健康的新途径。科学家们在帮助人类在太空中适应环境,比如从几乎无法摧毁的微生物水熊虫中获取蛋白质,这些对解决一直以来困扰着人类的老化问题都有潜在的意义。并利用这些条件,进一步验证NAD+、NMN、端粒与衰老之间的关系。对生活在地球上的人来说,它意义非凡。